Ciencia

Los científicos descubren cómo el té verde puede destruir a las células cancerosas

Un equipo de científicos ha demostrado que un compuesto del té verde puede ocasionar la autodestrucción de las células cancerosas y esperan que este descubrimiento se aplique a la creación de nuevos fármacos para las personas que luchan contra esta enfermedad.
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Se trata de un antioxidante denominado EGCG (galato de epigalocatequina) que se encuentra en las hojas del té verde y es capaz de obligar a las células cancerosas a autodestruirse mediante la producción de moléculas de proteína p53.
Según el estudio publicado en Nature Communications, el gen p53 controla la producción de la proteína responsable del mecanismo de autodestrucción de la célula si se producen daños graves en su ADN. Cabe resaltar que a causa de las mutaciones de este gen pueden aparecer varios tipos de cáncer y en consecuencia el tumor puede hacerse más resistente inclusive a la quimioterapia.
Sin embargo, cada caso es diferente, a veces el gen p53 puede permanecer sin cambios, pero su actividad se reduce debido a la mutación en otras partes del ADN. Los científicos intentaron encontrar la forma de reactivar el p53, en estos casos, y realizaron experimentos con cultivos de células cancerosas. En consecuencia, pudieron observar que las moléculas del EGCG se combinaban activamente con el p53, esta proteína se activó y las células cancerosas se autodestruyeron.
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"Tanto EGCG como MDM2 se unen en el mismo lugar en p53, el dominio N-terminal, por lo que EGCG compite con una proteína llamada MDM2. Cuando EGCG se une con p53, la proteína no se degrada a través de MDM2, por lo que el nivel de p53 aumentará con la interacción directa con EGCG, y eso significa que hay más p53 para la función anticancerígena. Esta es una interacción muy importante", explicó el profesor Chunyu Wang del Instituto Politécnico Rensselaer en EEUU.
Los investigadores creen que, con estos resultados, el EGCG puede servir de base para nuevos tipos de medicamentos contra el cáncer que puedan actuar incluso en los tipos de tumores más resistentes, en los que la actividad de la proteína p53 está suprimida al máximo.
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